N°605 du 22 juillet 2014

Le rôle de la mutation BRAFV600E dans la leucémie à tricholeucocytes (HCL).
L’origine du tricholeucocyte est largement débattue, avec des arguments pour une origine monocytaire, lymphoïde B (cellules marginales), histiocytaire et plus récemment la cellule souche hématopoïétique (HSC)...

Leucémie à tricholeucocytes sans mutation de BRAF qui utilise VH4-34 ; une entité à part entière ?
Les auteurs décrivent l’observation d’une patiente âgée de 69 ans présentant une leucémie à tricholeucocytes (HCL) caractérisée par une absence de réponse aux analogues des purines et notamment au traitement par la cladribine...

L’impact du chromosome 1.
Si les anomalies du chromosome 17, du chromosome 13 ou les différentes translocations autour du chromosome 14 font régulièrement parler d’elles dans le myélome multiple (MM) ; le chromosome 1 semble plus discret...

Azacitidine dans la leucémie myélomonocytaire chronique (LMMC).
Les options thérapeutiques sont assez limitées dans la LMMC où l’azacitidine est approuvé pour les formes non prolifératives (leucocytes inférieurs à 13 x 109/L) avec excès de blastes...

Disparité d’appréciation de la maladie entre le patient souffrant d’un syndrome myélodysplasique et les soignants.
Des données épidémiologiques récentes suggèrent qu’aux Etats-Unis, l’incidence des syndromes myélodysplasiques serait de 40 000 à 50 000 nouveaux cas par an...

  
 
 
réalisé avec le soutien
institutionnel de